微量元素分析儀談元素之間相互作用

發(fā)布時(shí)間：2021-01-04 10:53:17 ???瀏覽：175

人體含有多種微量元素分析儀微量元素,微量元素分析儀飲食中也有多種微量元素分析儀微量元素,這些元素之間會(huì)相互作用嗎?答案是肯定的。

研究發(fā)現(xiàn),有相似電子表層結(jié)構(gòu)的微量元素分析儀微量元素在生物學(xué)上可相互拮抗。例如銅與鋅、鐵與錳有相似電子軌道、構(gòu)型和配位數(shù),相互干擾拮抗。多種金屬競(jìng)爭(zhēng)腸道金屬受體、酶、細(xì)胞膜上基團(tuán)及金屬轉(zhuǎn)運(yùn)通道,鉛干擾骨髓線粒體鈣轉(zhuǎn)運(yùn),汞、鉛干擾腎的鈣和(或)鎂轉(zhuǎn)運(yùn)而產(chǎn)生毒性作用。微量元素分析儀鉻和釩、硒和砷相互拮抗亦與其陰離子軌道結(jié)構(gòu)相似有關(guān)。屬于同一族的元素置換或相互置換亦可干擾各元素及其生物活性物質(zhì)的作用,如鉻和鉛能置換鋅,砷能置換鈣,鍶能置換鈣,鉬能置換銅等。
  
如鐵與鋅相互抑制,補(bǔ)鐵可抑制鋅的吸收,但過(guò)量的鋅也能抑制鐵的利用;鋅直接參與生物膜組成,維持其完整性,對(duì)抗金屬催化的脂質(zhì)過(guò)氧化作用,維持鐵的“隔室封閉”狀態(tài)防止鐵原子催化的自由基反應(yīng)對(duì)機(jī)體造成損害。鐵與銅在血紅蛋白合成上有明顯地依賴關(guān)系,動(dòng)物試驗(yàn)證明,缺銅時(shí)可致腸道鐵吸收缺陷,鐵從網(wǎng)狀皮細(xì)胞釋放入血漿受限,過(guò)多鐵潴留在肝,血紅素生成受損;銅藍(lán)蛋白可氧化亞鐵為高鐵,這種亞鐵氧化酶活性使鐵結(jié)合到運(yùn)鐵蛋白,銅藍(lán)蛋白可能是細(xì)胞。
  
鐵進(jìn)人運(yùn)鐵蛋白的直接載體;在肝、腦及紅細(xì)胞的胞液內(nèi)有種低分子量含銅蛋白質(zhì)即超氧化物歧化酶,它可催化破壞游離鐵作用于機(jī)體所產(chǎn)生的過(guò)氧化陰離子。鐵與鉻亦有依賴關(guān)系,體內(nèi)鉻轉(zhuǎn)運(yùn)依靠運(yùn)鐵蛋白運(yùn)輸,若鐵過(guò)多,運(yùn)鐵蛋白飽和,即運(yùn)鐵蛋白結(jié)合金屬離子的位點(diǎn)被鐵占據(jù),則鉻的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,于是因機(jī)體缺鉻而致胰島素對(duì)糖代謝的作用降低。鐵與錳相互作用影響血紅蛋白合成,錳含量高的牧場(chǎng)中羊貧血率較高,相反,缺鐵時(shí)腸道錳吸收增加。
  
銅與鋅相互拮抗主要部位在腸道,可能在腸道黏膜上有共同載體。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)觀察,食物中加銅可使過(guò)量鋅的毒性減輕,而鋅含量過(guò)多可加重缺銅癥,補(bǔ)銅后即糾正;鋅/銅比例增高可致膽固醇血癥,動(dòng)物死亡率升高,鋅、銅代謝失平衡是缺血性心臟病的主要因素。銅與鎳均可激活酪氨酸酶參與黑色素形成,以銅活性更大;食物中鎳含量高可降低細(xì)胞色素氧化酶(含銅酶)的活性,而食物中銅高則增加鎳的排出;低銅動(dòng)物補(bǔ)鎳體重、血紅蛋白及紅細(xì)胞增加,影響血漿銅藍(lán)蛋白活性,可能與鎳替代組織中銅,使更多銅參與生命活動(dòng),或鎳直接與鐵代謝有關(guān)。冠心病患者血清銅、微量元素分析儀鋅比值高于正常人,有人建議用銅、鋅比變化作為診斷冠心病的特征之一鋅與鎳的生物學(xué)作用有些相似,兩者在核酸中濃度均高均為核糖體的成分;兩者均可激活精氨酸酶,體外研究證實(shí)兩者可增加多形核細(xì)胞的黏附作用;據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)證明,對(duì)低鋅飼料喂養(yǎng)的豬補(bǔ)鎳后生長(zhǎng)加快,血清堿性磷酸酶活性增加,血清、肝、腎組織中鋅含量增加,甚至紅細(xì)胞數(shù)升高。鋅與鎘相互作用抵消,鎘能置換酶及鋅化合物中的鋅,使含鋅酶失活和功能異常;據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)觀察,鎘可致動(dòng)物出現(xiàn)高血壓,并且積聚在腎、動(dòng)脈及肝內(nèi),干擾這些組織內(nèi)含鋅酶系統(tǒng)。

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